14.1.2. Murid. Norma dan patologi reaksi murid

Pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan, murid itu sempit (2 mm), bertindak balas dengan buruk terhadap cahaya, dan diluaskan dengan buruk. Pada mata penglihatan, ukuran murid sentiasa berubah dari 2 hingga 8 mm di bawah pengaruh perubahan pencahayaan. Dalam keadaan dalaman, dengan pencahayaan sederhana, diameter murid kira-kira 3 mm, dan pada orang muda murid-muridnya lebih luas, dan dengan usia mereka semakin sempit.

Di bawah pengaruh nada kedua otot iris, ukuran murid berubah: sfinkter mengontrak murid (miosis), dan dilator memastikan pengembangannya (mydriasis). Pergerakan murid yang berterusan - lawatan - memberi dos aliran cahaya ke mata.

Perubahan diameter bukaan pupil berlaku secara refleks:

  • sebagai tindak balas kepada kerengsaan retina oleh cahaya;
  • semasa menetapkan penglihatan objek yang jelas pada jarak yang berbeza (tempat penginapan);
  • apabila penumpuan (penumpuan) dan perbezaan (divergence) paksi visual;
  • sebagai reaksi terhadap kerengsaan lain.

Pelebaran murid refleks dapat terjadi sebagai tindak balas terhadap isyarat bunyi yang tajam, kerengsaan pada alat vestibular semasa putaran, dan ketidakselesaan pada nasofaring. Pemerhatian dijelaskan yang mengesahkan pelebaran murid dengan tenaga fizikal yang hebat, walaupun dengan jabat tangan yang kuat, dengan tekanan pada kawasan tertentu di leher, serta sebagai tindak balas terhadap rangsangan yang menyakitkan di mana-mana bahagian badan. Mydriasis maksimum (hingga 7-9 mm) dapat diperhatikan dengan kejutan yang menyakitkan, dan juga dengan tekanan mental (ketakutan, kemarahan, orgasme). Tindak balas pelebaran atau penyempitan murid dapat dikembangkan sebagai refleks terkondisi terhadap perkataan gelap atau terang.

Refleks dari saraf trigeminal (trigeminopupillary reflex) menjelaskan pengembangan dan penyempitan murid yang cepat berubah ketika menyentuh konjunktiva, kornea, kulit kelopak mata dan kawasan periorbital.

Arka refleks tindak balas murid terhadap cahaya terang diwakili oleh empat pautan. Ia bermula dari fotoreseptor retina (I), yang menerima rangsangan cahaya.Sinyal dihantar sepanjang saraf optik dan saluran optik ke kolikulus anterior (II). Di sinilah bahagian eferen arka refleks pupil berakhir. Dari sini, dorongan untuk menyempitkan murid akan melalui nod ciliary (III), yang terletak di badan ciliary mata, ke ujung saraf sfingter murid (IV). Dalam 0.7-0.8 s, murid akan berkontrak. Keseluruhan jalan refleks mengambil masa sekitar 1 s. Dorongan untuk pelebaran murid pergi dari pusat tulang belakang melalui ganglion simpatik serviks yang unggul ke dilator murid (lihat Rajah 3.4).

Pelebaran dadah yang disebabkan oleh murid berlaku di bawah pengaruh ubat-ubatan yang tergolong dalam kumpulan mydriatic (adrenalin, phenylephrine, atropine, dll.). Murid melebarkan dengan stabil dengan larutan atropin sulfat 1%. Setelah menanamkan satu mata pada mata yang sihat, mydriasis dapat bertahan sehingga 1 minggu. Mydriatics bertindak pendek (tropicamide, mydriacil) melebarkan murid dengan 1-2 jam. Penyempitan murid berlaku apabila myotics ditanamkan (pilocarpine, carbachol, asetilkolin, dll.). Pada orang yang berbeza, keterukan reaksi terhadap miotik dan mydriatics tidak sama dan bergantung pada nisbah nada sistem saraf simpatik dan parasimpatis, serta keadaan alat otot iris.

Perubahan reaksi murid dan bentuknya boleh disebabkan oleh penyakit mata (iridosiklitis, trauma, glaukoma), dan juga berlaku dengan pelbagai lesi pautan periferal, pertengahan dan pusat penyarungan otot iris, dengan kecederaan, tumor, penyakit vaskular otak, simpul serviks atas, batang saraf.

Selepas penyumbatan bola mata, mydriasis pasca trauma mungkin berlaku akibat kelumpuhan sfingter atau kekejangan dilator. Mydriasis patologi berkembang dalam pelbagai penyakit rongga dada dan perut (patologi kardiopulmonari, kolesistitis, apendisitis, dan lain-lain) kerana kerengsaan jalur pupillomotor simpatik periferal.

Lumpuh dan paresis pautan periferal sistem saraf simpatik menyebabkan miosis dalam kombinasi dengan penyempitan fisur palpebral dan enofthalmos (triad Horner).

Dalam histeria, epilepsi, tirotoksikosis, dan kadang-kadang pada orang yang sihat, "murid melompat" diperhatikan. Lebar murid berubah tanpa mengira pengaruh faktor yang dapat dilihat pada selang waktu yang tidak tentu dan tidak konsisten di kedua-dua mata. Dalam kes ini, patologi okular lain mungkin tidak ada..

Perubahan reaksi murid adalah salah satu gejala banyak sindrom somatik umum..

Sekiranya tindak balas murid terhadap cahaya, tempat tinggal dan penumpuan tidak ada, maka ini adalah ketidakmampuan lumpuh murid kerana patologi saraf parasimpatik.

Kaedah untuk mengkaji reaksi murid dijelaskan dalam bab 6..

Murid belajar

Murid-murid diperiksa secara individu dengan cahaya rendah. Pesakit mesti melihat objek yang jauh. Sekiranya reaksi murid terhadap cahaya jelas, maka tidak perlu memeriksa reaksi terhadap tempat tinggal, kerana tidak adanya reaksi yang terakhir dengan reaksi yang terpelihara terhadap cahaya tidak berlaku. Oleh itu, kesimpulan standard yang meluas - "murid mempunyai bentuk yang betul, reaksi terhadap cahaya masih hidup" - tidak perlu ditambah dengan reaksi murid pada jarak dekat..

Walau bagaimanapun, jika tindak balas terhadap cahaya menjadi lemah atau tidak ada, adalah perlu untuk menyiasat tindak balas terhadap penginapan dan tindak balas terhadap penumpuan..

Tujuan: untuk mengenali patologi tindak balas pupil dan membezakan luka aferen dan efferent. Pada pesakit yang terjaga yang duduk dengan tenang dalam pencahayaan bilik, perubahan spontan dalam ukuran murid diperhatikan. Fenomena ini, yang dikenali sebagai hippus, mencerminkan turun naik secara spontan nada dan aktiviti pembahagian parasimpatis dan simpatik sistem saraf autonomi. Rangsangan supranuklear, seperti ketakutan atau kesakitan, mengaktifkan simpatik dan menekan sistem saraf parasimpatis, yang menyebabkan murid melebar. Sebaliknya, rasa mengantuk menimbulkan peningkatan miosis..

Kekurangan tindak balas terhadap cahaya dengan tindak balas yang terpelihara pada jarak dekat diperhatikan di

  • neurosifilis (gejala Argyll Robertson),
  • lesi bumbung otak tengah (hidrosefalus obstruktif, tumor kelenjar pineal),
  • disebabkan oleh pertumbuhan semula yang menyimpang setelah kelumpuhan saraf oculomotor (pseudosymptom of Argyll Robertson)
  • dengan reaksi tonik murid (sindrom Holmes-Adie).

Sekiranya kemampuan mata untuk melihat cahaya hilang sepenuhnya, maka tidak ada reaksi langsung murid terhadap cahaya. Dengan kerosakan separa pada retina atau saraf optik, reaksi langsung murid (apabila bahagian yang terkena disinari) akan menjadi kurang daripada yang mesra (disebabkan oleh pencahayaan mata yang lain). Kecacatan relatif pada tindak balas pupil aferen ini dapat dikesan dengan menerangi mata atau mata yang lain secara bergantian. Ini adalah tanda yang sangat berguna, kadang kala hanya secara objektif memberi keterangan terhadap neuritis retrobulbar dan luka saraf optik yang lain..

Perbezaan kecil diameter murid (hingga 0.5 mm) cukup biasa di kalangan orang yang sihat (penting, atau fisiologi, anisocoria). Walau bagaimanapun, dalam kes ini, asimetri relatif murid harus tetap dengan perubahan pencahayaan..

Peningkatan anisocoria dalam cahaya senja menunjukkan paresis otot yang melebarkan murid, akibat kerosakan pada saraf simpatik.

Sindrom Horner merangkumi miosis unilateral, ptosis, dan anhidrosis wajah (yang terakhir sering tidak hadir). Dalam kebanyakan kes, ia adalah gangguan idiopatik, tetapi boleh disebabkan oleh strok batang, pemotongan arteri karotid, atau tumor yang menekan batang simpatik.

Peningkatan anisocoria dalam cahaya terang menunjukkan kerosakan pada saraf parasimpatis, dan pertama sekali, pada gentian parasimpatis saraf oculomotor. Yang terakhir ini dapat dikecualikan jika pergerakan mata dipelihara dengan sepenuhnya dan ptosis idyplopia tidak diperhatikan.

Pengembangan tajam murid dapat berkembang apabila simpul ciliary yang terletak di mata mengalami kerosakan. Ini biasanya dikaitkan dengan jangkitan (herpes zoster, influenza), trauma mata (tumpul, menembusi, pembedahan), atau iskemia (dengan diabetes mellitus, arteritis sel raksasa). Selepas penghapusan iris, sfinkter murid bereaksi dengan buruk terhadap cahaya, tetapi tindak balas terhadap penginapan sering tetap utuh. Pada masa yang sama, pengembangan murid diperlahankan dengan jarak objek - ini adalah tindak balas tonik yang disebut oleh murid.

Dalam sindrom Holmes-Ady, reaksi ini digabungkan dengan kelemahan atau ketiadaan refleks tendon di kaki. Ini adalah keadaan jinak, terutama diperhatikan pada wanita muda yang sihat dan mungkin menunjukkan penurunan fungsi ringan dari peraturan autonomi..

Tindak balas tonik pupil juga diperhatikan dalam sindrom Shay-Drager, hipohidrosis segmental, diabetes mellitus, dan amiloidosis. Kadang-kadang ia dikesan secara tidak sengaja pada orang yang sihat. Untuk mengesahkan diagnosis, setetes pilocarpine yang dicairkan (0.125%) disuntikkan ke setiap mata. Murid mata yang terkena menyempit (fenomena peningkatan kepekaan struktur yang diturunkan), dan yang normal tidak bertindak balas.

Mydriasis ubat boleh berlaku apabila M-antikolinergik (titisan atropin, scopolamine) disuntik secara tidak sengaja atau sengaja ke dalam mata. Dalam kes sedemikian, pilocarpine pada kepekatan normal (1%) tidak menyebabkan penyempitan pupil..

Analgesik narkotik (morfin, heroin) dan M-cholinostimulan (pilocarpine, demecarium dan ubat lain yang diresepkan untuk glaukoma) menyebabkan penyempitan pupil, M-antikolinergik (scopolamine) - pelebaran.

Sekiranya murid-murid berubah dengan alasan yang tidak diketahui, pemeriksaan lampu celah diperlukan untuk mengecualikan

  • trauma pembedahan ke iris,
  • benda asing yang tersembunyi di mata,
  • luka menembusi mata,
  • keradangan intraokular,
  • lekatan iris (synechiae),
  • glaukoma penutupan sudut,
  • pecah sfinkter murid akibat trauma tumpul pada mata.

Tindak balas murid terhadap cahaya

Reaksi langsung. Cadangkan pesakit untuk mengalihkan pandangannya pada objek yang jauh di bilik gelap. Arahkan pancaran cahaya terang terus ke dalam murid selama tiga saat dan perhatikan amplitud dan kadar penyempitan murid yang diterangi. Lakukan ini untuk setiap murid dya atau tiga kali untuk mengira min..

Sambutan mesra. Kadang-kadang penting untuk mengkaji tindak balas murid yang mesra, tindak balas seorang murid terhadap penerangan yang lain. Ujian respons mesra bukanlah ujian rutin; itu tidak mudah dikenali, kerana murid yang ramah itu tetap dalam kegelapan ketika mata yang lain diterangi dengan ringan. Sekiranya seorang murid secara konsisten menunjukkan tindak balas langsung yang lemah atau lambat terhadap cahaya, anda harus memeriksa responsnya yang mesra (arahkan cahaya kepada murid yang lain, perhatikan yang pertama). Sekiranya reaksi mesra murid seperti itu lemah atau lembap, ini menunjukkan kecacatan eferen, sama ada pada laluan parasillpathetic pupilloconstrictor, atau pada otot sfingter iris. Pada waktu rehat, anisocoria, yang lebih menonjol dalam cahaya terang, juga ada. Perlu diketahui bahawa tindak balas murid terhadap cahaya adalah "lembap" tidak cukup untuk membezakan antara kecacatan pupilomotor efferent dan afferent..

  • Seorang murid dengan kecacatan efferent tidak bertindak balas dengan betul terhadap rangsangan aferen - pencahayaan langsung atau mesra, atau penumpuan - sehingga regenerasi sumbu akson yang salah terjadi.
  • Seorang murid yang mengalami kerosakan pada pautan aferen refleks pupilari terhadap cahaya (kecacatan relatif aferen pupil - OAPD) lemah hanya bertindak balas terhadap rangsangan langsung dengan cahaya. Ia mengekalkan kemampuan untuk berkontrak secara normal di bawah pengaruh rangsangan lain seperti pencahayaan atau penumpuan mesra. Kecacatan aferen (AFD) bukan penyebab anisocoria. bandingkan reaksi langsung dan mesra murid ini terhadap cahaya. Tindak balas harus sama sekiranya fungsi aferen kedua mata dipelihara.

Kecacatan murid aferen relatif (RAPD).

Diagnosis kecacatan murid aferen relatif (OAPD atau murid Markus Gunn) terdiri daripada memeriksa murid, mengukur ukuran dan bentuknya dalam cahaya yang menyebar, memerhatikan pengecutan murid ketika mata diterangi dengan cahaya terang, dan kemudian memerhatikan pengembalian ukuran murid kepada yang sebelumnya ketika cahaya dikeluarkan... Dalam semua pemeriksaan, setiap mata diperiksa secara berasingan. Kemahiran dalam ujian cahaya berdenyut diperlukan. Kedua-dua murid harus berkontraksi sama untuk cahaya dan mengekalkan pengecutan ini apabila sumber cahaya bergerak dengan lancar tetapi cepat dari satu mata ke mata yang lain (ujian lampu suluh berayun). Dilatasi satu murid apabila cahaya jatuh menunjukkan kecacatan pupil pada mata yang agak kuat.

Kecacatan pupil yang relatif kuat dapat didiagnosis sekiranya berlaku kecederaan iris dengan memerhatikan murid yang utuh semasa ujian cahaya berdenyut. Manuver ini dipanggil ujian kecacatan pupil aferen relatif terbalik dan juga bergantung pada tindak balas murid yang ramah terhadap cahaya. Sekiranya, semasa ujian, murid yang utuh hilang secara paradoks apabila cahaya memukul mata yang cedera, kecacatan pupil yang relatif terjangkit pada mata yang cedera dapat didiagnosis..

Kecacatan pupil relatif relatif biasanya berada pada skala 1 hingga 4, dengan “1” ringan dan “4” parah. Kecederaan pada saraf optik, seperti air mata, transeksi, lebam traumatik, dan detasmen retina besar, biasanya terdapat dengan kecacatan pupil yang relatif kuat. Proses patologi seperti pecahnya sfingter dan akar iris, serta kelumpuhan saraf kranial ketiga, boleh menyebabkan anisocoria atau penyimpangan pada murid, jadi sangat mustahak untuk menggambarkan ukuran dan bentuk murid dengan tepat. Murid "runcing" sering dikaitkan dengan lesi penembusan anterior atau pecahnya sklera yang rumit dengan penyebaran koroid (iris).

Keadaan di mana tidak ada kecacatan murid relatif:

  • Kesalahan pembiasan (walaupun pada tahap tinggi)
  • Pengaburan media optik (cahaya yang cukup terang akan mendedahkan ketiadaan kecacatan pupilari relatif):
  • Katarak (walaupun lensa benar-benar keruh)
  • Parut kornea
  • Hyphema (darah di ruang anterior)
  • Pendarahan Vitreous
  • Pembedahan okular sebelumnya (sekiranya tidak ada komplikasi, penyakit sebelumnya, dan jika tidak ada penyakit yang baru muncul)
  • Strabismus

Keadaan dengan kecacatan pupil yang berkesan:

  • Lumpuh saraf kranial ketiga
  • Murid Adie
  • Sindrom Horner
  • Patologi retina sederhana:
  • Retinopati diabetes latar belakang sederhana
  • Chorioretinopati serous tengah
  • Oklusi vena retina bukan iskemia
  • Degenerasi makula sederhana
  • Keadaan yang biasanya dua hala dan simetri tidak akan disertai dengan kecacatan pupil relatif:
  • Retinitis dua sisi pigmentosa
  • Neuroopticopathies metabolik atau pemakanan dua hala
  • Strok biasanya tidak disertai dengan kecacatan pupil aferen relatif

Penilaian tindak balas pupil kromatik dan aplikasinya dalam oftalmologi veterinar

Pengarang: Vasilyeva Ekaterina Valerievna, pakar oftalmologi veterinar. Klinik Veterinar Neurologi, Traumatologi dan Rawatan Rapi, St. Petersburg.

Anjing dan kucing adalah pesakit doktor mata yang kerap mengalami masalah penglihatan atau kehilangan penglihatan sepenuhnya. Untuk menentukan punca keadaan seperti itu, pemeriksaan komprehensif oftalmologi dilakukan, termasuk analisis reaksi pupil (refleks pupilari).

Refill pupillary - perubahan refleks pada diameter murid, bergantung pada intensiti cahaya yang jatuh pada mata. Dalam cahaya terang, murid menyempit, dalam cahaya lemah, ia mengembang.

Bezakan antara tindak balas murid langsung (penyempitan murid mata yang diterangi) dan ramah (penyempitan mata murid yang bertentangan dengan mata yang diterangi).

Perubahan ukuran murid berlaku kerana kerja otot-otot iris: sfinkter dan dilatator. Iris sfinkter (menyempitkan murid) diwakili oleh serat otot licin yang terletak melingkar di bahagian pupil iris, diinervasi oleh sistem saraf parasimpatik, dan dilatator (melebarkan murid) diwakili oleh serat otot licin yang terletak secara radikal di zon silia iris, diinervasi oleh sistem saraf simpatik.

Komponen pertama refleks pupillary adalah fotoreseptor: batang dan kon. Mereka mengandungi pigmen yang diaktifkan oleh foton cahaya, setelah pengaktifan pigmen, reaksi kimia rantai bermula, yang membawa kepada pembentukan impuls saraf yang dihantar dari sel fotoreseptor ke sel retina lain: bipolar, amacrine, ganglionic; lebih jauh di sepanjang akson sel-sel ganglionik yang membentuk saraf optik, impuls mencapai kekejangan. Chiasm adalah chiasm optik, di mana beberapa serat saraf optik kanan menuju ke sebelah kiri, dan beberapa gentian saraf optik kiri ke kanan. Pada anjing, jumlah serat yang lewat adalah 75%, pada kucing - 63%. Selepas kekacauan, impuls terus dihantar di sepanjang saluran optik, kebanyakan serat (80%) menuju ke nukleus genikulat lateral dan kemudian menghantar isyarat untuk membentuk gambar visual. 20% serat saluran optik dipisahkan ke nukleus genikulat lateral dan pergi ke nukleus pra-otak otak tengah, di mana sinaps berlaku. Akson sel prothecal menuju ke nukleus oculomotor parasimpatis (nukleus Edinger-Westphal), beberapa serat bersilang dan menuju ke nukleus Edinger-Westphal yang bertentangan.

Akson parasimpatik eferen (motor) meninggalkan nukleus oculomotor (Edinger-Westphal) sebagai sebahagian dari akson motor saraf oculomotor (CN III) dan memasuki orbit melalui celah orbit. Di orbit saraf optik ventral terdapat ganglion ciliary, di mana sinaps berlaku, serat postganglionic sebagai sebahagian daripada saraf ciliary pendek memasuki bola mata berhampiran saraf optik dan menghidupkan sfinkter iris.

Penilaian refleks murid biasanya dilakukan dengan menggunakan cahaya putih dari pen lampu suluh atau transilluminator atau lampu celah. Biasanya, murid menyempit dengan cepat sebagai tindak balas kepada rangsangan cahaya (refleks langsung), sementara murid mata yang lain juga menyempit (refleks mesra). Refleks pupilari yang lambat, tidak lengkap, langsung atau mesra adalah akibat gangguan dalam penghantaran impuls dari retina ke otak. Untuk memahami dengan lebih tepat di mana terdapat pelanggaran dalam transmisi impuls, dan untuk menentukan diagnosis dan rawatan lebih lanjut, penilaian reaksi pupil terhadap cahaya dari panjang gelombang tertentu dilakukan.

Selama 10 tahun yang lalu, telah terbukti bahawa bukan sahaja batang dan kerucut memberikan penerimaan rangsangan cahaya dan pembentukan dorongan saraf yang menyebabkan refleks pupil. Didapati bahawa seekor binatang dengan ketiadaan fotoreseptor yang hampir lengkap dapat memiliki refleks pupillary, dazl reflex (reflex to blind). Fenomena ini dijelaskan dengan adanya subpopulasi sel ganglionik khas - sel ganglion retina sensitif cahaya dalaman (ipRGC), mengandungi pigmen sensitif cahaya berdasarkan vitamin A - melanopsin. Melanopsin, ketika dirangsang oleh cahaya, juga menimbulkan reaksi kimia yang membawa kepada pembentukan impuls saraf, yang, di sepanjang jalan, mengirimkan isyarat ke struktur otak tengah yang bertanggungjawab untuk refleks pupil, pengaturan irama sirkadian, refleks dazl.

Sifat spektrum khusus (pengaktifan oleh cahaya dengan panjang gelombang yang berbeza) tindak balas pupil yang dimediasi rod-con dan melanopsin memungkinkan untuk mengembangkan kaedah diagnostik yang memungkinkan untuk membezakan penyakit yang mempengaruhi sistem fotoreseptor dan penyakit saraf optik, laluan dan otak tengah..

Fotoreseptor retina (batang dan kerucut) mempunyai pigmen yang berbeza yang menyebabkan reaksi fotokimia pada reseptor. Batang mengandungi rhodopsin, yang paling sensitif terhadap cahaya dengan panjang gelombang sekitar 508 nm (biru). Cone tersedia dengan opsin panjang gelombang pendek, yang paling sensitif terhadap cahaya pada 420 nm (biru), dan opsin gelombang sederhana, yang paling sensitif terhadap cahaya pada 531 nm (hijau). Melanopsin sel ganglion fotosensitif paling sensitif terhadap cahaya biru dengan panjang gelombang 480 nm (Gamb. 1).

Dengan menggunakan skema, jelas bahawa warna biru (480 nm) mengaktifkan opsin kon pendek dan menengah dengan panjang gelombang, rod rhodopsin dan melanopsin, sementara warna merah (630 nm) mengaktifkan rod rhodopsin dan opsin kon gelombang sederhana (tidak mengaktifkan melanopsin sel ganglion). Oleh itu, cahaya merah (630 nm) hanya menyebabkan refleks pupil kromatik photoreceptor, dan cahaya biru (480 nm) menyebabkan jumlah photoreceptor dan ganglionic melanopsin yang dimediasi (Gamb. 2), oleh itu, apabila menggunakan lampu merah pada mata yang sihat, penyempitan murid berlaku pada tahap yang lebih rendah. berbanding ketika menggunakan cahaya biru.

Untuk kemudahan menghasilkan cahaya panjang gelombang tertentu, peranti telah dikembangkan: Melan-100, Iris-Vet (Gbr. 3. Peranti Iris-Vet), mereka menghasilkan cahaya merah dengan panjang gelombang 630 nm dan cahaya biru dengan panjang gelombang 480 nm, kecerahan 200 kcd / m2.

Pemeriksaan dengan alat Iris-Vet tidak menyakitkan, dilakukan tanpa anestesia umum, dan memakan masa sekitar 3 minit. Kajian ini dijalankan di bilik gelap dan mata diterangi secara bergiliran, pertama dengan cahaya merah selama 10 saat, kemudian dengan cahaya biru selama 10 saat, menilai kelajuan dan tahap penyempitan murid.

Murid haiwan yang sihat menyempit cahaya merah dan biru dengan cepat hingga diameter 3-4 mm (Gambar 4 dan 5).

Pelanggaran penyempitan murid oleh lampu merah membolehkan seseorang menilai patologi fotoreseptor retina. Dalam kes ini, disyorkan untuk menjalankan kajian diagnostik secara langsung pada retina (electroretinography). Sekiranya berlaku pelanggaran penyempitan murid kepada cahaya biru, kemungkinan terjadi pelanggaran dalam penyebaran impuls di sepanjang saraf optik dan bahagian otak, yang merupakan petunjuk untuk kajian tambahan sistem saraf, misalnya, pencitraan resonans magnetik.

Penyakit yang dapat dibezakan dengan tindak balas motorik kromatik: degenerasi retina tiba-tiba, retinitis imunisasi, degenerasi retina keturunan, chorioretinitis / retinitis, detasmen retina, glaukoma, neuritis / meningitis optik, tumor hipofisis, tumor chiasmatic, korteks serebrum / kecederaan visual / oftalmoplegia luaran.

Pertimbangkan beberapa penyakit yang sering dijumpai dalam amalan pakar oftalmologi doktor haiwan.

Kemerosotan retina secara tiba-tiba

Haiwan ini mengalami kehilangan penglihatan secara tiba-tiba, sementara gambar oftalmoskopi adalah normal, refleks pupilari ke cahaya putih diperlahankan, semasa electroretinography (ERG) - penurunan amplitud yang ketara.

Oleh kerana lapisan fotoreseptor terjejas, dan sel ganglion tidak terjejas, tidak akan ada tindak balas murid terhadap cahaya merah (Gamb. 6), dan tindak balas yang baik terhadap warna biru.

Retinitis imuniti

Gambar klinikal menyerupai degenerasi retina tiba-tiba: kehilangan penglihatan, tanda-tanda patologi oftalmoskopik tidak ada, tetapi ERG menunjukkan amplitud hampir normal.

Tidak ada reaksi terhadap cahaya merah, tetapi ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam penyakit ini bukan fotoreseptor yang menderita, tetapi penghantaran isyarat dari reseptor ke sel ganglion. Tindak balas murid terhadap cahaya biru adalah normal.

Atrofi retina progresif

Tanda-tanda klinikal berkembang secara beransur-ansur dari penurunan penglihatan pada waktu senja hingga kehilangan penglihatan sepenuhnya, tanda-tanda oftalmoskopik pada peringkat awal mungkin tidak dapat dinyatakan, pada tahap kemudian hiperrefleksia tapetum diperhatikan, penyempitan saluran retina, ERG pada tahap kemudian menunjukkan penurunan amplitud.

Pada peringkat awal penyakit, reaksi murid terhadap cahaya merah akan diabaikan, terhadap cahaya biru. Pada peringkat kemudian, tidak akan ada reaksi terhadap cahaya merah, biru - tidak signifikan (berkaitan dengan perubahan degeneratif pada sel ganglion retina pada peringkat kemudian).

Dalam kajian oleh C. Yeh untuk menentukan degenerasi kerucut pada gembala miniatur Australia (buta siang), kajian mengenai tindak balas motorik kromatik menunjukkan penurunan yang kuat dalam tindak balas haiwan yang terkena cahaya merah dengan tindak balas normal terhadap cahaya biru.

Pembuangan retina

Dengan detasmen retina di kawasan yang luas, terdapat kehilangan penglihatan, tanda-tanda ciri oftalmoskopik: refleks pupilari ke cahaya putih diperlahankan, ERG menunjukkan penurunan amplitud yang kuat.

Tidak akan ada reaksi terhadap cahaya merah kerana kerosakan pada bahagian luar fotoreseptor yang berlaku semasa detasmen, dan reaksi terhadap cahaya biru akan baik (kecuali dalam kes detasmen yang diperantarai oleh kekebalan atau lama (lebih dari 5 minggu), maka tidak akan ada reaksi terhadap cahaya biru).

Neuritis optik

Penyakit ini dicirikan oleh kehilangan penglihatan yang tajam, mydriasis diperhatikan, dengan oftalmoskopi cakera optik membengkak, konturnya tidak jelas, tidak ada tindak balas pupil terhadap cahaya putih, ERG - tanpa perubahan ketara pada amplitud.

Oleh kerana kerosakan pada saraf optik, dorongan yang diterima oleh fotoreseptor dan sel ganglion tidak dihantar ke otak, oleh itu, haiwan yang terkena tidak mempunyai tindak balas murid terhadap cahaya merah atau biru.

Fungsi saraf optik juga dapat terganggu dengan patologi perkembangan bola mata (koloboma saraf optik); jika koloboma besar, fungsi visual tidak mungkin dan tidak akan ada tindak balas pupil terhadap cahaya biru (Gambar 7.).

Pemeriksaan dengan alat Iris-Vet sangat penting dalam rangka pemeriksaan pra-operasi haiwan dengan katarak sebagai persiapan untuk phacoemulsification.

Pada haiwan dengan media intraokular yang telus, mungkin menggunakan ophthalmoscopy sebagai kaedah diagnostik yang berharga, dan pada haiwan dengan katarak matang, ophthalmoscopy tidak mungkin, mereka sudah kehilangan penglihatan, yang juga boleh menjadi gejala penyakit retina. Untuk menilai keadaan segmen posterior mata, dilakukan / tidaknya detasmen retina, degenerasi retina (atrofi retina progresif), ultrasound bola mata dan ERG dilakukan. Penilaian tindak balas pupil kromatik pada pesakit dengan katarak membolehkan anda dengan cepat, tanpa invasif, tanpa kos peralatan dan latihan, mendapatkan maklumat mengenai fungsi sistem fotoreseptor dan saraf optik.

Dalam kajian S. Grozdanic pada anjing dan anjing yang sihat dengan katarak tanpa patologi retina, reaksi terhadap cahaya merah dan biru adalah baik, dan pada anjing dengan katarak dengan degenerasi retina atau detasmen retina, reaksi terhadap cahaya merah dikurangkan dengan ketara, reaksi terhadap cahaya biru anjing juga berkurang pada peringkat akhir penyakit ini (detasmen / degenerasi).

Seperti kaedah diagnostik, kaedah ini mempunyai batasan tertentu dalam penggunaannya: atrofi iris yang teruk (refleks pupil akan tidak lengkap kerana atrofi sfingter iris), uveitis yang teruk menyebabkan miosis, iskemia sfinkter iris pada glaukoma, oftalmoplegia dalaman atau luaran, penggunaan baru-baru ini ubat untuk melebarkan atau menyempitkan murid, kehadiran proses keradangan atau neoplastik di otak, anestesia umum / penenang mendalam pesakit.

Sebagai kesimpulan, perlu diperhatikan bahawa penilaian reaksi murid terhadap cahaya merah dan biru menggunakan peranti Iris-Vet membantu dengan cepat dan kualitatif melokalisasikan transmisi impuls visual pada haiwan dengan kehilangan penglihatan, gangguan penglihatan, dan juga pada haiwan yang kehilangan penglihatan dan media intraokular legap. Penyetempatan patologi membolehkan anda mempersempit rangkaian prosedur diagnostik tambahan, dengan demikian menetapkan diagnosis dan memulakan rawatan dengan cepat.

Reaksi murid

Kandungan:

Penerangan

Ukuran murid ditentukan oleh keseimbangan antara sfinkter dan diktator iris, keseimbangan antara sistem saraf simpatik dan parasimpatis. Serat sistem saraf simpatik menghidupkan dilator iris. Dari plexus simpatik arteri karotid dalaman, serat menembusi ke orbit melalui fisura orbit yang unggul dan, sebagai sebahagian daripada arteri ciliary panjang, menghidupkan dilator iris. Untuk tahap yang lebih besar, ukuran murid disokong oleh sistem saraf parasimpatis, yang menghidupkan sfingter iris. Pemeliharaan parasimpatis yang menyokong tindak balas murid terhadap cahaya. Serat pupil yang kuat di dalam saraf oculomotor memasuki orbit dan menghampiri ganglion ciliary. Serat parasymnatik postsynaptic dalam saraf ciliary pendek mendekati sfinkter murid.

Ukuran murid adalah normal, menurut pelbagai pengarang, berkisar antara 2,5 hingga 5,0 mm, 3,5 hingga 6,0 mm. Ada kemungkinan bahawa turun naik tersebut bukan hanya disebabkan oleh usia subjek, tetapi juga untuk metodologi penyelidikan. Murid yang lebih sempit wujud pada bayi baru lahir dan orang tua. Pada rabun, mata dengan iris ringan mempunyai murid yang lebih luas. Dalam 25% kes pada populasi umum, anisocoria dijumpai - perbezaan diameter murid satu dan mata yang lain; namun, perbezaan diameternya tidak boleh melebihi 1 mm. Anisocoria lebih dari 1 mm dianggap sebagai patologi. Oleh kerana pemeliharaan parasimpatis murid dari inti Edinger Westphal adalah dua hala, tindak balas langsung dan ramah terhadap cahaya dinilai.

Tindak balas langsung murid terhadap cahaya adalah di sebelah mata yang diterangi, reaksi mesra terhadap cahaya adalah reaksi pada mata yang lain. Sebagai tambahan kepada tindak balas murid terhadap cahaya, tindak balas penumpuan dinilai.

↑ RASIONAL

Ukuran murid, tindak balasnya terhadap cahaya dan penumpuan mencerminkan keadaan persarafan simpatik dan parasimpatis, keadaan saraf oculomotor dan berfungsi sebagai petunjuk penting bagi aktiviti fungsional batang otak, pembentukan retikular.

↑ INDIKASI

Untuk diagnosis tumor otak, hidrosefalus, kecederaan otak traumatik, aneurisma otak, proses keradangan otak dan membrannya, sifilis sistem saraf pusat, trauma dan pembentukan volumetrik orbit, kecederaan leher dan akibat dari angiografi karotid sebelumnya, tumor puncak paru-paru.

↑ KAEDAH

Nilai keadaan murid di kedua-dua mata secara serentak di bawah pencahayaan yang meresap, mengarahkan cahaya selari dengan wajah pesakit. Dalam kes ini, pesakit mesti melihat dari jauh. Pencahayaan seperti itu tidak hanya menyumbang kepada penilaian murid, diameter, bentuknya, tetapi juga pengenalan anisocoria. Ukuran murid diukur menggunakan pembaris pupillometric atau milimeter. Rata-rata, ia 2.5-4.5 mm. Perbezaan ukuran murid satu dan mata yang lain lebih dari 0,9-1,0 mm dianggap sebagai anisocoria patologi. Untuk mengkaji tindak balas murid terhadap cahaya, yang paling baik dilakukan di ruangan gelap atau redup, setiap mata diterangi secara bergantian dengan sumber cahaya (lampu suluh, oftalmoskopi genggam). Tentukan kelajuan dan amplitud tindak balas murid langsung (pada mata yang diterangi) dan mesra (pada mata yang lain).

Biasanya, reaksi langsung terhadap cahaya sama atau agak lebih meriah daripada reaksi yang ramah. Untuk menilai tindak balas murid terhadap cahaya, empat darjah biasanya digunakan: jelas, memuaskan, lesu, dan tidak ada tindak balas..

Sebagai tambahan kepada reaksi terhadap cahaya, reaksi murid terhadap tindakan penumpuan (atau, seperti yang mereka katakan dalam kesusasteraan asing, pada jarak dekat) dinilai. Kebiasaannya, murid-murid mengongkong ketika bola mata dibawa ke penumpuan.

Semasa menilai murid, tindak balas murid terhadap cahaya dan penumpuan, perlu mengecualikan patologi dari iris dan margin murid. Untuk tujuan ini, biomikroskopi segmen anterior mata ditunjukkan..

↑ TAFSIRAN

Mydriasis unilateral dengan pupil pada cahaya (gejala margin clivus) adalah tanda kerosakan pada saraf oculomotor. Sekiranya tidak ada gangguan oculomotor, serat pupillomotornya terutama terjejas pada tahap batang otak (akar saraf) atau batang saraf di tempat keluarnya dari batang otak. Simptomologi ini mungkin menunjukkan pembentukan hematoma pada sisi lesi atau peningkatan edema serebrum atau menjadi tanda dislokasi otak etiologi lain..

Mydriasis dengan pelanggaran tindak balas langsung dan ramah terhadap cahaya dalam kombinasi dengan batasan atau kekurangan pergerakan bola mata ke atas, bawah, ke dalam menunjukkan lesi akar atau batang saraf oculomotor (n. Oculomotorius - III saraf kranial). Oleh kerana sekatan pergerakan bola mata ke dalam, strabismus diveraly paralitik berkembang. Sebagai tambahan kepada gangguan oculomotor, sebahagian (semi-ptosis) atau ptosis lengkap kelopak mata atas diperhatikan.

Kerosakan pada saraf optik dari sebarang etiologi dengan perkembangan gangguan penglihatan dari sedikit penurunan ketajaman penglihatan hingga amaurosis juga boleh menjadi penyebab mydriasis unilateral dengan manifestasi gejala Marcus Hun (kecacatan pupil aferen). Dalam kes ini, anisocoria, berbeza dengan kes lesi saraf oculomotor, ringan, mydriasis pada sisi lesi adalah dari kecil hingga sederhana. Dalam kes sedemikian, penting untuk menilai bukan sahaja reaksi langsung murid terhadap cahaya pada sisi mydriasis, yang, bergantung kepada tahap kerosakan saraf optik, dikurangkan dari memuaskan hingga ketiadaannya, tetapi juga reaksi mesra murid terhadap cahaya pada kedua sisi mydriasis dan pada mata yang lain. Oleh itu, sekiranya berlaku mydriasis yang disebabkan oleh lesi sfingter murid, reaksi langsung dan mesra dari mata yang lain akan terpelihara, sementara pada pesakit dengan kecacatan pupil aferen (simptom Marcus-Hunn), reaksi mesra murid di sisi mydriasis akan terpelihara jika reaksi ramah dari mata yang lain terganggu.

Murid tonik (murid Adie) - murid yang luas dalam satu mata dengan reaksi sektoral atau praktikal tidak hadir terhadap cahaya dan reaksi yang lebih utuh terhadap penumpuan. Adalah dipercayai bahawa tonik murid berkembang akibat kerosakan pada ganglion ciliary dan / atau serat parasympatetik postganglionic.

Sindrom Adie - areflexia murid terhadap latar belakang mydriasisnya. Ia berkembang pada orang yang sihat, berlaku lebih kerap pada wanita berusia 20-50 tahun. Dalam 80% kes, ia adalah satu sisi dan mungkin disertai dengan aduan fotofobia. Pesakit melihat dengan baik jauh dan dekat, tetapi tindakan penginapan diperlahankan. Lama kelamaan, murid berkontrak secara spontan dan penginapan bertambah baik..

Mydriasis dua hala tanpa reaksi pupilari terhadap cahaya berlaku dengan kerosakan pada saraf optik dan amaurosis dua hala, dengan kerosakan bilateral pada saraf oculomotor (pada tahap batang otak - kerosakan pada inti, akar atau batang saraf oculomotor di pangkal otak).

Pelanggaran reaksi (langsung dan ramah) murid terhadap cahaya di kedua matanya, sehingga ketiadaannya dengan diameter murid normal, berlaku apabila zon pretectal terjejas, yang diperhatikan pada hidrosefalus, tumor ventrikel ketiga, otak tengah. Ketidakaktifan sistem parasimpatis akibat, misalnya, perfusi serebrovaskular yang tidak mencukupi, yang mungkin disebabkan oleh hipotensi sekunder dengan kehilangan darah, juga boleh menyebabkan mydriasis dua hala.

Miosis unilateral menunjukkan berlakunya persarafan parasimpatis berbanding simpatik. Biasanya miosis unilateral berasal dari sindrom Horner. Sebagai tambahan kepada miosis, sindrom ini mengidap ptosis dan enofthalmos (sebagai akibat daripada penurunan daya tahan otot Mueller), kerengsaan konjungtiva kecil. Tindak balas murid terhadap cahaya hampir tidak berubah.

Miosis dua hala, yang secara praktikalnya tidak berkembang ketika menanamkan mydriatics dengan tindak balas yang perlahan terhadap cahaya dan normal terhadap penumpuan - manifestasi sindrom Argyll Robertson, diakui sebagai patognomonik untuk lesi sifilik sistem saraf pusat.

Miosis dua hala dengan tindak balas yang terpelihara terhadap cahaya menunjukkan kerosakan pada batang otak dan mungkin disebabkan oleh ketidakaktifan struktur atau fisiologi laluan simpatik yang turun dari hipotalamus melalui pembentukan retikular. Sebagai tambahan, miosis dua hala mungkin menunjukkan ensefalopati metabolik atau penggunaan ubat.

↑ DIAGNOSTIK BERBEZA

Kecacatan pupil aferen (murid Marcus-Gunn) dicirikan oleh mydriasis unilateral, tindak balas langsung terhadap cahaya pada bahagian yang terjejas dan tindak balas mesra terhadap cahaya pada mata yang lain. Mydriasis, sebagai manifestasi lesi saraf oculomotor, biasanya digabungkan dengan gangguan pergerakan mata ke atas, ke bawah dan ke dalam, serta tahap tosis atau ptosis kelopak mata atas yang berbeza-beza. Kekalahan hanya gentian pupillomotor saraf oculomotor ditunjukkan oleh mydriasis unilateral dengan tindak balas langsung dan mesra terganggu terhadap cahaya pada mata yang terkena dan fotoreaksi normal pada mata yang lain. Apabila struktur otak tengah terjejas, tindak balas pupil terhadap cahaya terganggu secara simetri pada kedua mata. Dalam kes ini, selalunya diameter murid tidak berubah dan reaksi penyekat murid terhadap penumpuan (penceraian dekat cahaya) tetap ada.

Murid tonik (Adie'spupil), selain mydriasis unilateral, dibezakan oleh tindak balas sektoral yang perlahan terhadap cahaya (langsung dan ramah), yang lebih baik ditentukan ketika memeriksa dengan lampu celah, dan tindak balas murid yang relatif utuh terhadap penumpuan. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa mydriasis dan gangguan photoreaction murid dapat disebabkan oleh kerosakan pada sfingter murid dan patologi pada iris..

Ciri khas miosis unilateral dalam sindrom Horner berbanding dengan miosis pada iritis adalah pemeliharaan photoreaction dan gabungan miosis dengan ptosis separa dan enophthalmos..

Dalam diagnosis pembezaan, ujian farmakologi (untuk pilocarpine, kokain) memainkan peranan tertentu.

Disarankan berunding dengan pakar neurologi, pakar bedah saraf, CT dan / atau MRI otak (jika ditunjukkan).

Reaksi murid

Biasanya, murid-murid kedua matanya bulat, dan diameternya sama. Dengan penurunan pencahayaan keseluruhan, murid secara refleks mengembang. Akibatnya, pelebaran dan penyempitan murid adalah reaksi terhadap penurunan dan peningkatan pencahayaan keseluruhan. Diameter murid juga bergantung pada jarak ke objek yang diperbaiki. Apabila melihat dari objek yang jauh ke objek yang dekat, murid menyempitkan.

Di iris, terdapat dua jenis serat otot yang mengelilingi murid: annular, diinervasi oleh serat parasimpatis saraf oculomotor, yang mana saraf dari pendekatan simpul silia. Otot radial diinervasi oleh saraf simpatik yang memanjang dari simpul simpatik serviks unggul. Pengecutan bekas menyebabkan penyempitan murid (miosis), dan kontraksi yang terakhir menyebabkan pengembangan (mydriasis).

Diameter dan tindak balas murid adalah tanda diagnostik penting dalam kerosakan otak.

Kemudian, dengan kaedah pencahayaan lateral, lokasi, diameter murid, bentuk, keseragaman, tindak balas mereka terhadap cahaya dan pemasangan dekat disiasat. Biasanya, murid terletak agak ke bawah dan ke dalam dari pusat, bentuknya bulat, dengan diameter 2-4.5 mm. Penyempitan murid boleh menjadi akibat penyerapan agen mistik, kelumpuhan dilator, dan paling sering, penyempitan murid adalah tanda keradangan iris yang paling ketara.

Dengan bertambahnya usia, murid menjadi semakin sempit. Pelebaran murid diperhatikan selepas menanamkan mydriatics, dengan kelumpuhan saraf oculomotor. Mydriasis unilateral boleh berlaku dengan kelumpuhan sfinkter akibat kecederaan mata. Murid-murid mata lebih lebar dengan iris gelap dan rabun. Saiz murid yang tidak rata (anisocoria) paling kerap menunjukkan penyakit sistem saraf pusat. Bentuk murid yang tidak teratur dapat terjadi pada adanya synechiae posterior (peleburan iris dengan kapsul lensa anterior) atau anterior (penyatuan iris dengan kornea).

Untuk mengesahkan secara visual kehadiran synechiae posterior, anda harus menanamkan mata dengan mata yang melebarkan murid: 1% larutan atropin atau homatropin, larutan kokain 2%. Murid berkembang ke semua arah, kecuali tempat-tempat di mana terdapat synechia posterior. Synechiae tipis, sebagai hasil dari pengembangan dana ini, keluar dan di tempat pemisahan pada kapsul anterior lensa, bintik pigmen dan gumpalan dengan ukuran terkecil, dapat dilihat dengan jelas oleh biomikroskop.

Dalam beberapa kes, pelekapan bulat tepi iris dengan kapsul anterior lensa (seclusio pupillae) dapat terjadi dan kemudian, walaupun terdapat atropin yang berulang, tidak mungkin menyebabkan pelebaran murid. Synechia posterior yang lengkap menyebabkan peningkatan tekanan intraokular, kerana pemisahan ruang anterior dan posterior menghalang cecair intraokular daripada beredar secara normal.

Cecair terkumpul di ruang posterior, menonjolkan iris ke hadapan (iris bombee). Penyumbatan lengkap murid dengan eksudat (oklusio pupillae) boleh menyebabkan keadaan yang sama. Kadang-kadang ada kemungkinan untuk melihat kecacatan pada tisu iris - coloboma iridis (Gamb. 16), yang boleh menjadi kongenital dan diperoleh. Kongenital biasanya terletak di bahagian bawah iris dan memberi murid bentuk berbentuk pir yang memanjang.

Koloboma yang diperoleh boleh dibuat secara buatan dengan pembedahan atau trauma. Koloboma pasca operasi paling sering terletak di bahagian atas iris dan boleh lengkap (apabila iris tidak ada di mana-mana sektor sepenuhnya dari akar hingga ke tepi pupil, dan murid memperoleh bentuk lubang kunci) dan separa, mempunyai rupa segitiga kecil berhampiran akar iris. Adalah perlu untuk membezakan dari koloboma periferi pemisahan iris pada akar akibat trauma.

Yang terbaik adalah menguji tindak balas murid terhadap cahaya di dalam bilik yang gelap. Seberkas cahaya diarahkan ke setiap mata secara berasingan, yang menyebabkan penyempitan tajam murid (reaksi langsung murid terhadap cahaya). Apabila murid satu mata diterangi, murid mata yang lain berkontraksi pada masa yang sama - ini adalah reaksi mesra. Respons murid disebut "meriah" jika murid menyempit dengan cepat dan jelas, dan "lembap" jika menyempit perlahan dan tidak mencukupi. Tindak balas pupil terhadap cahaya dapat dilakukan pada siang hari yang tersebar dan dengan lampu yang tergelincir.

Semasa memeriksa tempat penginapan dan konvergensi murid (tetapan dekat), pesakit diminta untuk melihat dari jauh, dan kemudian mengalihkan pandangannya ke jari yang dipegang pemeriksa ke wajah pesakit. Dalam kes ini, murid mestilah sempit..

Telah dikatakan bahawa murid-murid dapat dilatasi ketika menanam bahan-bahan perubatan yang menyebabkan kelumpuhan sfinkter (atropin, homatropin, scopolomine, dll., Atau pengujaan dilator (kokain, efedrin, adrenalin). Pelebaran murid diperhatikan apabila ubat-ubatan yang mengandung belladonna diambil secara lisan. Pada waktu yang sama, terdapat kekurangan reaksi murid terhadap cahaya, penglihatan yang menurun, terutama ketika bekerja pada jarak dekat, sebagai akibat dari paresis tempat tinggal.

Dengan anemia, murid-murid juga mungkin melebar, tetapi tindak balas mereka terhadap cahaya tetap baik. Perkara yang sama diperhatikan dengan rabun. Murid yang luas dan tidak bergerak akan mengalami kebutaan yang disebabkan oleh kerosakan pada retina dan saraf optik. Ketidakstabilan mutlak murid berlaku apabila saraf oculomotor rosak.

Sekiranya murid yang melebar dan tidak bergerak adalah hasil kelumpuhan saraf oculomotor dengan kerosakan serat pada serat yang menuju ke otot ciliary, maka penginapan juga akan lumpuh. Dalam kes seperti itu, oftalmoplegia dalaman didiagnosis. Fenomena ini boleh berlaku dengan sifilis serebrum (nukleus saraf oculomotor terjejas), dengan tumor otak, meningitis, ensefalitis, difteria, penyakit orbit dan dengan kecederaan disertai dengan kerosakan pada saraf oculomotor atau nod ciliary. Kerengsaan saraf simpatik serviks boleh berlaku dengan kelenjar getah bening yang membesar di leher, dengan fokus apikal di paru-paru, pleurisy kronik, dll. dan menyebabkan pelebaran unilateral murid. Pengembangan yang sama dapat diperhatikan dengan syringomyelia, poliomyelitis dan meningitis, yang mempengaruhi serviks dan tulang belakang toraks atas. Penyempitan murid dan ketidakmampuannya boleh disebabkan oleh cara mistik yang merangsang otot yang menyekat murid (pilocarpine, eserine, armin, dll.).

Di bawah pencahayaan lateral, lensa normal tidak dapat dilihat kerana ketelusan yang lengkap. Sekiranya terdapat kelegapan berasingan pada lapisan anterior lensa (katarak awal), maka di bawah pencahayaan lateral mereka dapat dilihat dengan latar belakang hitam murid dalam bentuk goresan, titik, gigi, dll. Dengan pengaburan lensa (katarak) yang lengkap, keseluruhan murid mempunyai warna kelabu kusam.

Secara umum, kaedah cahaya yang dipancarkan digunakan untuk mengesan perubahan awal pada lensa dan badan vitreous. Kaedah ini berdasarkan kemampuan fundus berpigmen untuk memantulkan pancaran cahaya yang terarah padanya. Penyelidikan dilakukan di bilik gelap. Lampu elektrik legap 60-100 W harus berdiri di sebelah kiri dan belakang pesakit pada tahap matanya. Doktor mendekati pesakit pada jarak 20-30 cm dan, dengan menggunakan oftalmoskop yang melekat pada matanya, mengarahkan cahaya ke mata pesakit.

Sekiranya lensa dan badan vitreous telus, maka murid akan kelihatan merah. Lampu merah sebahagiannya disebabkan oleh tembus darah koroid, sebahagiannya disebabkan oleh warna merah kemerahan pigmen retina.

Pesakit ditawarkan untuk mengubah arah pandangan dan sama ada refleks merah seragam diperhatikan dari fundus mata. Bahkan kelegapan yang tidak ketara pada media telus mata melambatkan sinar yang dipantulkan dari fundus, akibatnya kawasan gelap muncul pada latar belakang merah murid, sesuai dengan lokasi kebolehlapisan. Sekiranya pemeriksaan awal dengan pencahayaan lateral tidak menemui kelegapan di bahagian anterior mata, maka penampilan kegelapan pada latar belakang merah murid harus dijelaskan oleh kelegapan badan vitreous atau lapisan lensa yang dalam.

Kelegapan lensa adalah dalam bentuk jari-jari gelap nipis yang diarahkan ke tengah dari khatulistiwa lensa, atau titik terpisah, atau seperti bintang yang menyimpang dari pusat lensa. Sekiranya titik dan jalur gelap ini bergerak seiring dengan pergerakan bola mata semasa pergerakan mata, maka kelegapan berada pada lapisan lensa anterior, dan jika tertinggal pergerakan ini dan kelihatan bergerak ke arah yang bertentangan dengan pergerakan mata, maka kelegapan berada pada lapisan lensa posterior. Kelegapan yang terletak di badan vitreous, berbeza dengan kelegapan lensa, mempunyai permulaan kepala yang tidak teratur. Mereka muncul sebagai jaring laba-laba atau jaring yang bergoyang dengan sedikit pergerakan mata. Dengan kelegapan yang kuat dan lebat, pendarahan besar di badan vitreous, serta dengan pengaburan lensa total, murid tidak bersinar ketika diperiksa dalam cahaya yang dipancarkan, dan cahaya murid berwarna putih dari lensa mendung. Semua bahagian mata disiasat dengan lebih tepat dengan kaedah biomikroskopi, lensa yang menggunakan alat ini adalah penganalisis segmen anterior mata.

Pelanggaran reaksi pupilari

Artikel pakar perubatan

Murid normal selalu bertindak balas terhadap cahaya (tindak balas langsung dan mesra) dan penumpuan.

Sebab-sebab pelanggaran reaksi pupilari adalah:

  1. Lesi saraf optik. Mata buta tidak bertindak balas terhadap cahaya langsung di bawah pencahayaan terpencilnya dan tidak ada pengecutan sfingter mata yang lain, tetapi mata buta bertindak balas dengan respons yang ramah jika saraf IIInya utuh dan jika mata yang lain dan saraf optiknya tidak rosak.
  2. Lesi saraf oculomotor. Sekiranya saraf ketiga rosak, reaksi langsung dan ramah terhadap cahaya tidak ada pada bahagian yang terjejas kerana kelumpuhan sfingter murid, tetapi reaksi langsung dan ramah tetap utuh di sisi yang berlawanan.
  3. Sebab lain adalah:
    • Sindrom Edie.
    • Perlu diketahui jenis gangguan pupilari khas, apabila terdapat kelumpuhan refleks pupil tanpa tindak balas terhadap cahaya, tetapi tindak balas yang dipertahankan terhadap penumpuan. Patologi ini telah dijelaskan dalam pelbagai keadaan: neurosifilis, sindrom Edie, diabetes mellitus, pinealoma, regenerasi patologi selepas kerosakan pada saraf oculomotor, ensefalitis, sklerosis berganda, herpes oftalmik, trauma mata, myotonia distrofi, sindrom pandizautonomi (sindrom disfungsi autonomik disfungsi) Fisher, jenis I HMSN (penyakit Charcot-Marie-Tooth).

Beberapa fenomena pupilari pada pesakit koma

Bentuk, ukuran, simetri, dan tindak balas murid terhadap cahaya mencerminkan keadaan batang otak oral dan fungsi saraf ketiga pada pesakit koma. Tindak balas murid terhadap cahaya sangat sensitif terhadap kerosakan struktur di kawasan otak ini, tetapi pada masa yang sama ia sangat tahan terhadap gangguan metabolik. Gangguan refleks ini, terutamanya apabila ia bersifat unilateral, adalah tanda paling penting untuk membezakan antara koma metabolik dan koma yang disebabkan oleh kerosakan otak struktur..

  1. Murid kecil yang bertindak balas dengan baik pada cahaya pada pesakit yang tidak sedarkan diri ("murid diencephalic") biasanya menunjukkan sifat metabolik koma.
  2. Kemunculan miosis dan anhidrosis di sepanjang hemitype (sindrom Horner), ipsilateral kepada kerosakan otak, mencerminkan penglibatan hipotalamus di sisi ini dan sering merupakan tanda pertama penyisipan transtentorial yang mula-mula dalam proses volumetrik supratentorial menyebabkan koma.
  3. Murid bersaiz sederhana (5-6 mm) dengan cfa alfa spontan ukurannya (hippus) menjadi lebih lebar apabila dicubit di leher (refleks ciliospinal). Fenomena ini mencerminkan kerosakan pada lapisan otak tengah atau kawasan pretectal.
  4. Miosis dua hala yang jelas (murid "tepat") dengan ketidakupayaan untuk menyebabkan reaksi mereka terhadap cahaya adalah ciri lesi primer tepal pons (dan cerebellum).
  5. Sindrom Horner, sepihak kepada kerosakan otak, mungkin mencerminkan proses patologi pada bahagian lateral pons varoli, bahagian lateral medulla oblongata dan bahagian ventrolateral saraf tunjang serviks di sisi yang sama.
  6. Reaksi perlahan murid terhadap cahaya atau ketiadaannya dengan murid yang melebar (7-8 mm) disebabkan oleh pemeliharaan jalur simpatik (murid Hutchison). Dalam kes ini, bentuk bujur murid disebabkan oleh paresis sfingter murid yang tidak rata, yang membawa kepada kesan antagonis eksentrik pada dilator murid. Fenomena ini menunjukkan lesi periferal serat parasimpatis menuju ke sfingter murid sebagai bahagian saraf III.
  7. Murid yang sederhana dan sederhana yang tidak bertindak balas terhadap cahaya dapat diperhatikan dengan kerosakan langsung pada otak tengah (tumor, pendarahan, serangan jantung). Kekalahan saraf oculomotor antara inti mereka menyebabkan oftalmoplegia. Kelumpuhan saraf ketiga seperti ini sering dua hala, berbeza dengan kelumpuhan periferalnya, yang biasanya terjadi pada satu sisi.

Pelanggaran reaksi murid

  1. Pelanggaran serentak reaksi murid terhadap cahaya, penumpuan dan tempat penginapan secara klinikal ditunjukkan oleh mydriasis. Dengan lesi unilateral, reaksi terhadap cahaya (langsung dan ramah) pada bahagian yang terjejas tidak disebabkan. Ketidakstabilan murid ini disebut ophthalmoplegia dalaman. Reaksi ini disebabkan oleh kekalahan pemeliharaan pupil parasimpatis dari nukleus Yakubovich-Edinger-Westphal ke serat periferalnya di bola mata. Jenis gangguan reaksi pupilari ini dapat diperhatikan dengan meningitis, sklerosis berganda, alkoholisme, neurosifilis, penyakit vaskular otak, kecederaan otak traumatik..
  2. Pelanggaran reaksi mesra terhadap cahaya ditunjukkan oleh anisocoria, mydriasis pada bahagian yang terkena. Di mata yang utuh, reaksi langsung tetap ada dan yang ramah lemah. Pada mata yang berpenyakit, tidak ada reaksi langsung, tetapi tetap ada yang ramah Sebab perbezaan ini antara reaksi langsung dan mesra murid adalah kerosakan pada retina atau saraf optik ke persimpangan serat optik..
  3. Ketidakmampuan amaurotik murid terhadap cahaya ditemui pada kebutaan dua hala. Pada masa yang sama, reaksi langsung dan ramah murid terhadap cahaya tidak ada, tetapi penumpuan dan tempat tinggal tetap terjaga. Areflexia pupil amaurotik disebabkan oleh kerosakan dua hala pada jalur visual dari retina ke pusat visual utama, termasuk. Dalam kes buta kortikal atau dengan lesi di kedua sisi jalur visual pusat yang menuju dari poros engkol luar dan dari bantalan tuberkel optik ke pusat visual oksipital, reaksi terhadap cahaya, langsung dan ramah, terpelihara sepenuhnya, kerana serat visual aferen berakhir di kawasan anterior kolikulus. Oleh itu, fenomena ini (pergerakan imurotik murid) menunjukkan penyetempatan dua hala proses dalam jalur visual hingga ke pusat visual utama, sementara kebutaan dua hala dengan pemeliharaan reaksi langsung dan mesra murid selalu menunjukkan kerosakan pada jalur visual di atas pusat-pusat ini..
  4. Reaksi hemiopik murid adalah bahawa kedua-dua murid berkontrak hanya apabila separuh retina berfungsi menyala; semasa menerangi separuh retina yang jatuh, murid-murid tidak menguncup. Tindak balas murid-murid ini, baik langsung maupun ramah, disebabkan oleh kerosakan pada saluran optik atau pusat visual subkortikal dengan tuberkel anterior empat kali ganda, serta serat bersilang dan tidak melintang di wilayah chiasm. Secara klinikal hampir selalu dikaitkan dengan hemianopsia.
  5. Reaksi asthenik murid dinyatakan dalam keletihan yang cepat dan bahkan dalam penghentian penyempitan sepenuhnya dengan pendedahan cahaya berulang. Terdapat reaksi sedemikian pada penyakit menular, somatik, neurologi dan mabuk..
  6. Tindak balas paradoks murid adalah bahawa apabila terkena cahaya, murid-murid melebar, dan dalam gelap mereka menyempit. Ia sangat jarang berlaku, terutamanya dengan histeria, bahkan memotong dengan pangkal punggung, pukulan.
  7. Dengan peningkatan reaksi murid terhadap cahaya, reaksi terhadap cahaya lebih meriah daripada biasa. Kadang-kadang diperhatikan dengan gegaran ringan, psikosis, penyakit alergi (edema Quincke, asma bronkial, urtikaria).
  8. Tindak balas tonik murid adalah pelebaran murid yang sangat perlahan setelah penyempitan mereka di bawah pendedahan cahaya. Reaksi ini disebabkan oleh peningkatan rangsangan serat eferen pupilary parasympathetic dan diperhatikan terutamanya dalam alkoholisme.
  9. Reaksi myotonik murid (pupillotonia), gangguan pupil jenis Adie boleh berlaku pada diabetes mellitus, alkoholisme, kekurangan vitamin, sindrom Guillain-Barré, gangguan autonomi periferal, rheumatoid arthritis.
  10. Gangguan murid seperti Argyll Robertson. Gambaran klinikal sindrom Argyll Robertson, yang khusus untuk lesi sifilik sistem saraf, merangkumi tanda-tanda seperti miosis, anisocoria ringan, kekurangan reaksi terhadap cahaya, kecacatan pupil, gangguan dua hala, ukuran murid yang tetap pada siang hari, kekurangan kesan atropin, pilocarpine dan kokain... Gambaran serupa mengenai gangguan pupil dapat dilihat pada sejumlah penyakit: diabetes mellitus, multiple sclerosis, alkoholisme, pendarahan serebrum, meningitis, Huntington's chorea, adenoma pineal, regenerasi patologi setelah kelumpuhan otot oculomotor, distrofi myotonik, amiloidosis, sindrom Parino ( mendasari edema otot interstisial dan percambahan tisu penghubung dan kalsifikasi berikutnya, neuropati deria-Brown Danny-Brown (ketiadaan kepekaan kesakitan pada kongenital, kekurangan tindak balas murid terhadap cahaya, berpeluh, peningkatan tekanan darah dan peningkatan kadar jantung dengan rangsangan kesakitan yang teruk), pandisautonomi, disautonomi keluarga Riley - Day, sindrom Fisher (perkembangan akut oftalmoplegia dan ataksia lengkap dengan penurunan refleks proprioceptif), Charcot - Marie - Penyakit gigi Dalam situasi ini, sindrom Argyll Robertson disebut tidak spesifik..
  11. Reaksi pupil pramatang. Kajian mengenai murid dalam keadaan koma sangat penting dalam diagnostik dan prognostik. Dengan kehilangan kesedaran yang mendalam, dengan kejutan yang teruk, koma, reaksi murid tidak hadir atau dikurangkan dengan ketara. Sejurus sebelum kematian, murid-murid dalam banyak kes mengalami masalah. Sekiranya, dalam keadaan koma, miosis secara beransur-ansur digantikan oleh mydriasis progresif, dan tidak ada reaksi pupil terhadap cahaya, maka perubahan ini menunjukkan jarak kematian.

Berikut adalah gangguan pupilari yang berkaitan dengan gangguan fungsi parasimpatis.

  1. Tindak balas terhadap cahaya dan ukuran murid dalam keadaan normal bergantung pada penerimaan cahaya yang mencukupi sekurang-kurangnya satu mata. Pada mata yang benar-benar buta, tidak ada tindak balas langsung terhadap cahaya, tetapi ukuran murid tetap sama seperti pada sisi mata yang utuh. Sekiranya buta sepenuhnya di kedua-dua mata dengan lesi di kawasan anterior ke badan genikulat lateral, murid tetap melebar, tidak bertindak balas terhadap cahaya. Sekiranya kebutaan dua hala disebabkan oleh pemusnahan korteks oksipital, maka refleks cahaya pupil dipelihara. Oleh itu, adalah mungkin untuk bertemu dengan pesakit yang buta sepenuhnya dengan tindak balas murid yang normal terhadap cahaya..

Lesi retina, saraf optik, kekacauan, saluran optik, neuritis retrobulbar pada sklerosis berganda menyebabkan perubahan tertentu dalam fungsi sistem aferen refleks pupil cahaya, yang menyebabkan pelanggaran reaksi pupil, yang dikenali sebagai murid Marcus Gunn. Biasanya, murid bertindak balas terhadap cahaya terang dengan penyempitan yang cepat. Di sini, reaksi lebih perlahan, tidak lengkap dan begitu pendek sehingga murid dapat mula membesar. Sebab reaksi patologi murid adalah penurunan bilangan serat yang memberikan refleks cahaya pada bahagian yang terkena.

  1. Kekalahan satu saluran optik tidak menyebabkan perubahan ukuran murid kerana refleks cahaya yang dipelihara di sisi yang bertentangan. Dalam keadaan ini, pencahayaan kawasan retina yang utuh akan memberi reaksi yang lebih jelas kepada murid terhadap cahaya. Ini dipanggil reaksi pupil Wernicke. Tindak balas ini sangat sukar untuk disebabkan oleh penyebaran cahaya di mata..
  2. Proses patologi di otak tengah (kawasan puncak bukit anterior empat kali ganda) boleh mempengaruhi gentian busur refleks reaksi murid terhadap cahaya yang melintasi di kawasan saluran air otak. Dalam kes ini, murid-murid diluaskan dan tidak bertindak balas terhadap cahaya. Ini sering digabungkan dengan ketiadaan atau batasan pergerakan bola mata ke atas (paresis menegak pandangan) dan disebut sindrom Parino.
  3. Sindrom Argyll Robertson.
  4. Dengan kekalahan lengkap dari pasangan saraf kranial ketiga, pelebaran murid diperhatikan kerana tidak adanya pengaruh parasimpatis dan aktiviti bersimpati yang berterusan. Pada masa yang sama, terdapat tanda-tanda kerosakan pada sistem motor mata, ptosis, penyimpangan bola mata ke arah lateral bawah. Penyebab kerosakan besar pada pasangan III boleh menjadi aneurisma arteri karotid, hernia tentorial, proses progresif, sindrom Tolosa-Hunt. Dalam 5% kes diabetes mellitus, lesi terpencil saraf kranial ketiga berlaku, sementara murid sering tetap utuh.
  5. Sindrom Adie (pupillotonia) adalah degenerasi sel-sel saraf ganglion ciliary. Terdapat kehilangan atau kelemahan reaksi murid terhadap cahaya dengan reaksi yang terpelihara untuk menetapkan pandangan dekat. Dicirikan oleh lesi satu sisi, pupil dilatasi, ubah bentuknya. Fenomena pupillotonia adalah bahawa murid menyempit dengan sangat perlahan semasa penumpuan dan terutamanya perlahan (kadang-kadang hanya dalam 2-3 minit) kembali ke ukuran asalnya setelah penamatan penumpuan. Ukuran murid berubah-ubah dan berubah sepanjang hari. Di samping itu, pelebaran murid dapat dicapai dengan tinggal lama pesakit dalam kegelapan. Terdapat peningkatan kepekaan murid terhadap bahan vegetotropik (pengembangan tajam dari atropin, penyempitan tajam dari pilocarpine).

Hipersensitiviti sphincter terhadap ubat kolinergik dikesan pada 60-80% kes. Pada 90% pesakit dengan murid tonik Adie, refleks tendon melemah atau tidak ada. Kelemahan refleks ini adalah perkara biasa, yang melibatkan anggota badan atas dan bawah. Dalam 50% kes, lesi simetri dua hala diperhatikan. Mengapa refleks tendon dilemahkan dalam sindrom Adie tidak jelas. Hipotesis mengenai polinuropati yang meluas tanpa gangguan deria, degenerasi serat dari ganglia tulang belakang, bentuk miopati yang pelik, dan kecacatan dalam neurotransmisi pada tahap sinapsis tulang belakang dicadangkan. Umur purata penyakit ini adalah 32 tahun. Lebih biasa pada wanita. Keluhan yang paling biasa, selain anisocoria, adalah penglihatan kabur pada jarak dekat ketika melihat objek yang jaraknya dekat. Dalam kira-kira 65% kes, sisa paresis penginapan diperhatikan pada mata yang terkena. Setelah beberapa bulan, terdapat kecenderungan yang jelas terhadap normalisasi kekuatan tempat tinggal. Pada 35% pesakit, setiap usaha untuk melihat dekat mata yang terkena boleh menimbulkan astigmatisme. Ini mungkin disebabkan oleh kelumpuhan segmental otot ciliary. Apabila diperiksa dengan cahaya lampu celah, beberapa perbezaan sfinkter murid dapat diperhatikan pada 90% mata yang terkena. Tindak balas sisa ini selalu merupakan pengecutan segmen otot ciliary..

Selama bertahun-tahun, penyempitan murid muncul pada mata yang terkena. Terdapat kecenderungan yang nyata untuk proses serupa muncul di mata yang lain setelah beberapa tahun, sehingga anisocoria menjadi kurang terlihat. Akhirnya, kedua-dua murid menjadi kecil dan bertindak balas terhadap cahaya..

Baru-baru ini, didapati bahawa pemisahan tindak balas murid terhadap cahaya dan tempat tinggal, yang sering diperhatikan dalam sindrom Adie, hanya dapat dijelaskan oleh penyebaran asetilkolin dari otot ciliary ke ruang posterior ke arah sfinkter murid yang lemah. Kemungkinan penyebaran asetilkolin ke dalam humor berair menyumbang kepada ketegangan pergerakan iris dalam sindrom Adie, tetapi juga sangat jelas bahawa pemisahan yang disebutkan tidak dapat dijelaskan dengan jelas.

Reaksi murid yang ketara terhadap tempat tinggal kemungkinan besar disebabkan oleh pertumbuhan semula serat akomodatif patologi dalam sfingter murid. Saraf iris mempunyai keupayaan luar biasa untuk pertumbuhan semula dan pengubahan semula: jantung tikus janin yang ditransplantasikan ke ruang anterior mata orang dewasa akan tumbuh dan berkontraksi dalam irama normal, yang dapat berubah bergantung pada rangsangan irama retina. Saraf iris dapat tumbuh menjadi jantung yang ditransplantasikan dan menetapkan degupan jantung.

Dalam kebanyakan kes, sindrom Adie adalah gangguan idiopatik dan tidak ada sebab yang dapat dijumpai. Sekunder, sindrom Adie boleh berlaku dalam pelbagai penyakit (lihat di atas). Kes keluarga sangat jarang berlaku. Kes-kes gabungan sindrom Ady dengan gangguan autonomi, hipotensi ortostatik, hipohidrosis segmental dan hiperhidrosis, cirit-birit, sembelit, mati pucuk, dan gangguan vaskular tempatan dijelaskan. Oleh itu, sindrom Adie dapat bertindak sebagai gejala pada tahap tertentu dalam perkembangan gangguan autonomi periferal, dan kadang-kadang ia dapat menjadi manifestasi pertamanya..

Trauma tumpul pada iris boleh menyebabkan pecahnya cabang ciliary pendek di sklera, yang secara klinikal dimanifestasikan oleh ubah bentuk murid, pelebaran mereka dan gangguan (lemah) terhadap cahaya. Ini dipanggil iridoplegia pasca trauma..

Saraf ciliary boleh dipengaruhi oleh difteria, yang menyebabkan murid melebar. Ini biasanya berlaku pada minggu ke-2-3 penyakit dan sering digabungkan dengan paresis lelangit lembut. Disfungsi murid biasanya pulih sepenuhnya.

Gangguan murid yang berkaitan dengan gangguan fungsi simpatik

Kekalahan laluan simpatik pada tahap mana pun ditunjukkan oleh sindrom Horner. Bergantung pada tahap kerosakan, gambaran klinikal sindrom boleh lengkap atau tidak lengkap. Sindrom Lengkap Horner kelihatan seperti ini:

  1. penyempitan fisur palpebral. Sebab: kelumpuhan atau paresis otot tarsal atas dan bawah yang menerima persarafan bersimpati;
  2. miosis dengan tindak balas murid yang normal terhadap cahaya. Sebab: kelumpuhan atau paresis otot yang melebarkan murid (dilator); laluan parasimpatis utuh ke otot yang menyekat murid;
  3. enofthalmos. Sebab: kelumpuhan atau paresis otot orbit mata, menerima persarafan bersimpati;
  4. anhidrosis homolateral muka. Sebab: pelanggaran persarafan kelenjar peluh wajah yang bersimpati;
  5. hiperemia konjunktiva, vasodilasi saluran kulit pada separuh wajah yang sepadan. Sebab: kelumpuhan otot licin saluran mata dan muka, kehilangan atau kekurangan pengaruh vasokonstriktor simpatik;
  6. heterokromia iris. Sebab: kekurangan simpati, akibatnya penghijrahan melanofor ke iris dan koroid terganggu, yang menyebabkan gangguan pigmentasi normal pada usia dini (hingga 2 tahun) atau depigmentasi pada orang dewasa.

Gejala sindrom Horner yang tidak lengkap bergantung pada tahap penglibatan dan tahap penglibatan struktur simpatik.

Sindrom Horner boleh berasal dari pusat (kerosakan pada neuron pertama) atau periferal (kerosakan pada neuron kedua dan ketiga). Kajian besar di kalangan pesakit dengan sindrom ini yang dimasukkan ke hospital di jabatan neurologi telah menunjukkan asal usulnya dalam 63% kes. Hubungannya dengan strok telah terjalin. Sebaliknya, penyelidik yang mengamati pesakit luar di klinik mata mendapati sifat utama sindrom Horner hanya pada 3% kes. Dalam neurologi domestik, secara umum diterima bahawa sindrom Horner berlaku dengan keteraturan paling besar pada lesi periferal serat simpatik.

Sindrom Congenital Horner. Penyebab yang paling biasa adalah kecederaan kelahiran. Penyebab langsungnya adalah kerosakan pada rantai simpatik serviks, yang boleh digabungkan dengan kerosakan pada pleksus brakialis (selalunya akar bawahnya - kelumpuhan Dejerine-Klumpke). Sindrom Congenital Horner kadang-kadang digabungkan dengan hemiatrofi wajah, dengan anomali pada perkembangan usus, tulang belakang serviks. Sindrom kongenital Horner boleh disyaki oleh ptosis atau iris heterochromia. Ia juga berlaku pada pesakit dengan neuroblastoma serviks dan mediastinum. Semua bayi yang baru lahir dengan sindrom Horner digalakkan untuk melakukan radiografi dada untuk mendiagnosis penyakit ini dan dengan kaedah pemeriksaan untuk menentukan tahap perkumuhan asid mandelik, yang dapat ditingkatkan.

Untuk sindrom Horner kongenital, yang paling ciri adalah iris heterochromia. Melanophores melakukan perjalanan ke iris dan koroid semasa perkembangan embrio di bawah pengaruh sistem saraf simpatik, yang merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi pembentukan pigmen melanin dan dengan demikian menentukan warna iris. Sekiranya tiada pengaruh simpatik, pigmentasi iris mungkin tidak mencukupi, warnanya akan menjadi biru muda. Warna mata muncul dalam beberapa bulan selepas kelahiran, dan pigmentasi iris terakhir selesai pada usia dua tahun. Oleh itu, fenomena heterokromia diperhatikan terutamanya pada sindrom Horner kongenital. Depigmentasi setelah pelanggaran pengawetan simpatik pada orang dewasa sangat jarang berlaku, walaupun beberapa kes yang didokumentasikan dengan baik telah dijelaskan. Kes depigmentasi ini menunjukkan sejenis kesan simpatik pada melanosit yang berterusan pada orang dewasa..

Sindrom Horner yang berasal dari pusat. Hemispherectomy atau infark besar satu hemisfera boleh menyebabkan sindrom Horner di sisi lain. Laluan simpatik di otak berpunca sepanjang lintasannya bersebelahan dengan saluran spinothalamic. Akibatnya, sindrom asal batang Horner akan diperhatikan serentak dengan pelanggaran rasa sakit dan kepekaan suhu di sisi yang bertentangan. Penyebab lesi seperti itu adalah sklerosis berganda, glioma jambatan, ensefalitis batang otak, strok hemoragik, trombosis arteri cerebellar inferior posterior. Dalam dua kes terakhir, pada permulaan gangguan vaskular, sindrom Horner diperhatikan bersama dengan pening yang teruk, muntah.

Apabila terlibat dalam proses patologi, selain jalur simpatik, nukleus V atau IX, pasangan X saraf kranial, analgesia, anestesia termal wajah pada sisi ipsilateral atau disfagia dengan paresis lelangit lembut, otot pharyngeal, pita suara akan diperhatikan, masing-masing.

Kerana lokasi pusat simpatik yang lebih berpusat di lajur lateral saraf tunjang, penyebab kerosakan yang paling biasa adalah syringomyelia serviks, tumor tulang belakang intramedullary (glioma, ependymoma). Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh penurunan kepekaan kesakitan di tangan, penurunan atau kehilangan tendon dan refleks periosteal dari tangan dan sindrom Horner dua hala. Dalam kes sedemikian, pertama sekali, ptosis dari dua sisi menarik perhatian. Murid sempit dan simetri dengan reaksi normal terhadap cahaya.

Sindrom Horner yang berasal dari periferal. Kekalahan akar toraks pertama adalah penyebab sindrom Horner yang paling biasa. Walau bagaimanapun, harus segera diperhatikan bahawa patologi cakera intervertebral (hernia, osteochondrosis) jarang ditunjukkan oleh sindrom Horner. Saluran akar toraks I tepat di atas pleura puncak paru-paru menyebabkan kekalahannya pada penyakit ganas. Sindrom Pancost klasik (barah puncak paru-paru) ditunjukkan oleh sakit ketiak, atrofi otot (kecil) lengan, dan sindrom Horner di bahagian yang sama. Penyebab lain adalah neurofibroma akar, tulang rusuk serviks aksesori, Dejerine-Klumpke palsy, pneumothorax spontan, dan penyakit lain dari puncak paru-paru dan pleura.

Rantai simpatik pada tahap serviks boleh rosak akibat campur tangan pembedahan pada laring, kelenjar tiroid, kecederaan leher, tumor, terutama metastasis. Penyakit ganas di kawasan foramen jugular di pangkal otak menyebabkan pelbagai kombinasi sindrom Horner dengan lesi pasangan saraf kranial IX, X, XI dan CP.

Dengan lesi di atas ganglion serviks serat yang unggul sebagai sebahagian daripada plexus arteri karotid dalaman, sindrom Horner akan diperhatikan, tetapi hanya tanpa gangguan pada peluh, kerana jalur sudomotor ke wajah menjadi sebahagian daripada plexus arteri karotid luaran. Sebaliknya, gangguan peluh tanpa kelainan pupil akan berlaku apabila serat plexus karotid luaran terlibat. Harus diingat bahawa gambaran serupa (anhidrosis tanpa gangguan pupil) dapat diperhatikan dengan kekalahan rantai simpatik ekor ke simpul stellate. Ini disebabkan oleh fakta bahawa laluan simpatik ke murid, melalui batang simpatik, tidak turun di bawah simpul stellate, sementara serat sudomotor yang menuju ke kelenjar peluh wajah meninggalkan batang simpatik, bermula dengan ganglina serviks atas dan berakhir dengan ganglia simpatik toraks atas..

Kecederaan, proses keradangan atau blastomatous berdekatan dengan simpul trigeminal (Gasser), serta osteitis syphilitic, aneurisma arteri karotid, alkoholisasi nod trigeminal, herpes ophthalmicus adalah penyebab yang paling biasa dari sindrom Raeder: kerosakan pada cabang pertama sindrom trigeminal dengan kombinasi saraf trigeminal dalam kombinasi dengan saraf sindrom trigeminal dalam kombinasi saraf sindrom trigeminal dalam kombinasi dengan sindrom saraf trigeminal dengan kombinasi saraf sindrom trigeminal dalam kombinasi dengan sindrom saraf trigeminal dengan kombinasi saraf sindrom trigeminal dalam kombinasi dengan sindrom saraf trigeminal dalam kombinasi dengan sindrom saraf trigeminal dalam kombinasi dengan sindrom saraf trigeminal dalam kombinasi dengan sindrom saraf trigeminal dalam kombinasi dengan sindrom saraf trigeminal dalam kombinasi dengan sindrom saraf trigeminal dalam kombinasi dengan sindrom saraf trigeminal dalam kombinasi dengan sindrom saraf trigeminal dalam kombinasi dengan sindrom saraf trigeminal. Kadang kala kekalahan saraf kranial pasangan IV, VI terpasang.

Sindrom Purfür du Petit adalah sindrom Horner terbalik. Dalam kes ini, mydriasis, exophthalmos dan lagophthalmos diperhatikan. Gejala tambahan: peningkatan tekanan intraokular, perubahan pada saluran konjunktiva dan retina. Sindrom ini berlaku dengan tindakan tempatan agen simpatomimetik, jarang dengan proses patologi di leher, apabila batang simpatik terlibat di dalamnya, serta dengan kerengsaan hipotalamus.

Bentuk khas gangguan murid

Kumpulan sindrom ini merangkumi palsy oculomotor siklik, migrain oftalmoplegik, mydriasis unilateral episodik jinak, dan murid "berudu" (kekejangan dilator segmental berselang berlangsung beberapa minit dan diulang beberapa kali sehari).

Murid Argil - Robertson

Murid-murid Argil-Robertson adalah murid yang kecil, bersaiz tidak rata dan tidak teratur dengan tindak balas yang buruk terhadap cahaya dalam gelap dan tindak balas yang baik terhadap tempat tinggal dengan penumpuan (tindak balas murid yang terpisah). Adalah perlu untuk membezakan gejala Ardzhil-Robertson (tanda yang agak jarang berlaku) dan murid tonik dua hala Edie, yang lebih biasa.